門診的一個下午，一位六十多歲的先生走進診所。他的病歷上寫著高血壓、高血脂，以及兩年前的一次心肌梗塞。
當他躺上診療椅，我例行檢查口腔。探針輕輕碰到牙齦，血就慢慢滲了出來。牙齦紅腫、牙結石堆積，顯示牙周發炎已持續一段時間。
他有點不好意思地笑著說：「醫師，我今天只是來洗牙，這應該跟心臟沒什麼關係吧？」
我回答了一句常讓病人愣住的話：「其實，很可能有關係。」
過去很長一段時間，醫學習慣把人體分成不同專科。牙齒是牙醫的事，心臟是心臟科的事。但近二十年來，越來越多研究開始提醒我們：人體其實是一個彼此相連的系統，而口腔可能是影響全身健康的重要入口。
牙齦組織裡布滿細密的微血管。當牙周病發生時，牙齦會形成大量慢性發炎與微小傷口。研究估計，嚴重牙周病患者牙齦發炎的總面積，加起來可能接近一個手掌大小。這意味著，在這些發炎傷口裡，細菌與發炎物質可能每天持續滲入血液循環。
當我們刷牙、咀嚼食物，甚至吞嚥時，口腔細菌都可能短暫進入血液，形成所謂的「菌血症」。如果牙周發炎長期存在，細菌進入血流的機會就會增加，也可能引發全身性的慢性發炎。
更令人驚訝的是，科學家在研究動脈粥樣硬化斑塊時，竟在部分血管斑塊中偵測到牙周致病菌的DNA，例如牙周病常見的細菌Porphyromonas gingivalis。這讓醫學界開始思考：口腔細菌是否可能參與動脈粥樣硬化的發炎過程。
我們過去常把心血管疾病歸因於膽固醇過高，但現代醫學逐漸發現，動脈粥樣硬化的本質其實是一種慢性發炎反應。
當血管內皮長期受發炎刺激，就像原本光滑的水管內壁逐漸變得粗糙。膽固醇與發炎細胞更容易附著在血管壁上，慢慢形成斑塊。時間一久，血管逐漸狹窄，甚至在某天突然破裂，引發心肌梗塞或中風。
牙周病造成的慢性發炎，很可能是這場血管風暴的其中一個來源。
近年刊登於《European Heart Journal》的研究指出，接受積極牙周治療的患者，在治療後全身發炎指標如C反應蛋白（CRP）有明顯下降，同時血管內皮功能也出現改善。這顯示控制牙周發炎，可能有助於減輕全身性的發炎負荷。
這也讓「洗牙」這件看似平常的小事，有了新的醫學意義。
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